آموزش گفتار 2 فصل 6 زیست یازدهم + تدریس ویدیویی

گفتار 2 فصل 6 زیست یازدهم

آموزش گفتار 2 فصل 6 زیست یازدهم به‌صورت تست‌بیس، همراه با تدریس ویدیویی «دکتر الهه بنام» را، در این پست از رپیتیچ ببینید.

در گفتار قبلی درباره کروموزوم و نحوه آماده‌شدن یاخته در اینترفاز برای تقسیم صحبت کردیم. موضوع این گفتار، فرایند تقسیم یاخته و سیتوپلاسم از طریق رشتمان است.

برای دسترسی به کل مباحث فصل ششم، روی لینک زیر کلیک کنید.

فیلم و جزوه فصل ششم زیست یازدهم

خب، اول از همه بریم که ویدیوی آموزشی این بخش رو ببینیم.

آموزش ویدیویی گفتار 2 فصل 6 زیست یازدهم

در این قسمت، بخشی از «آموزش گفتار دوم فصل ششم زیست یازدهم» را به‌صورت ویدیویی می‌توانید ببینید. مدرس این قسمت، خانم دکتر الهه بنام، رتبه 37 کنکور تجربی هستند.

 

فرم دریافت آموزش های ویدئویی زیست:

اگه تو هم میخوای کل زیستت رو تو کمترین زمان و با تدریس انیمیشنی مفهومی تستی رتبه 37 کنکور، خانم دکتر الهه بنام جمع کنی؛ کافیه این فرم رو پر کنی و منتظر تماسمون باشی:

روی نمره 20 و درصد بالای 70 زیست شناسیت (مثل رتبه های برتر هر سالمون) حساب کن!

 

در ابتدا مراحل فرایند رشتمان و تقسیم سیتوپلاسم را بررسی می‌کنیم. پس از آن، به فرایند تقسیم یاخته و عوامل تنظیم‌کننده آن می‌پردازیم. «تقسیم بی‌رویه یاخته» و «مرگ برنامه‌ریزی‌شده»، دو موضوع آخر این مبحث هستند.

رشتمان (میتوز)؛ گفتار دوم فصل ششم زیست یازدهم

در رشتمان، ماده ژنتیک که در مرحله S همانندسازی شده‌بود، تقسیم می‌شود و به یاخته‌های جدید می‌رسد. فام‌تن‌های پراکنده‌ در هسته، باید به طور دقیق در وسط یاخته جمع شوند، تا به طور مساوی بین یاخته‌های حاصل تقسیم شوند.

برای حرکت و جدا‌شدن صحیح فام‌تن‌ها، ساختارهایی به نام دوک تقسیم ایجاد می‌شوند. دوک تقسیم، مجموعه‌ای از ریزلوله‌های پروتئینی است که هنگام تقسیم، پدیدار و سانترومر فام‌تن به آن متصل می‌شود. با کوتاه‌شدن رشته‌های دوک متصل به سانترومر، فام‌تن‌ها از هم جدا و به قطبین می‌روند.

در یاخته‌های جانوری، وظیفه سازماندهی تولید رشته‌های دوک، بر عهده میانک‌ها (سانتریول‌ها) است. در هر یاخته، دو میانک استوانه‌ای شکل به صورت عمود بر هم قرار دارند. میانک‌ها در اینترفاز، برای تقسیم یاخته، دو برابر می‌شوند. هر میانک، دارای نه دسته سه تایی از لوله‌های پروتئینی است.

مراحل فرایند رشتمان

رشتمان فرایندی پیوسته‌است؛ ولی برای درک راحت، آن را مرحله‌بندی می‌کنند. در ادامه با هر کدام از مراحل آن، آشنا می‌شویم.

پروفاز

در پروفاز، رشته‌های فامینه تا جایی فشرده‌، ضخیم و کوتاه‌تر می‌شوند که به تدریج، می‌توان آنها را توسط میکروسکوپ نوری مشاهده کرد. میانک‌ها هنگام فشرده‌شدن فام‌تن، به دو طرف یاخته می‌روند و بین آنها دوک تقسیم ایجاد می‌شود. پوشش هسته در همین مرحله شروع به تخریب می‌کند.

پرومتافاز

شبکه آندوپلاسمی و پوشش هسته در پرومتافاز، به طور کلی تجزیه می‌شوند. این امر، کمک می‌کند تا رشته‌های دوک، بتوانند به فام‌تن‌ها برسند. در حین حرکت رشته‌های دوک، سانترومر فام‌تن‌ها به آنها متصل می‌شوند.

متافاز

فام‌تن‌ها در متافاز بیشیترین فشردگی را دارند و در وسط (سطح استوایی) یاخته ردیف می‌شوند.

آنافاز

در آنافاز با تجزیه پروتئین اتصالی در ناحیه سانترومر، فامینک‌ها از هم جدا می‌شوند. فامینک‌ها با کوتاه‌شدن رشته‌های دوک متصل به فام‌تن، از هم فاصله می‌گیرند. حالا که فام‌تن‌ها تک فامینکی‌اند، به دو سوی یاخته ( قطب) کشیده‌می‌شوند.

تلوفاز

رشته‌های دوک تخریب‌شده و فام‌تن‌ها با باز‌شدن، به صورت فامینه در می‌آیند. پوشش هسته در تلوفاز، دوباره تشکیل می‌شود. در پایان، یاخته، دارای دو هسته مشابه است.

تقسیم سیتوپلاسم؛ گفتار 2 فصل 6 زیست یازدهم

پس از رشتمان، اجزای یاخته بین دو سیتوپلاسم تقسیم می‌شود. با تقسیم سیتوپلاسم، دو یاخته جدید ایجاد می‌شود.

تقسیم سیتوپلاسم در یاخته‌های جانوری، با ایجاد فرورفتگی در وسط آن شروع می‌شود. این فرورفتگی در نتیجه انقباض حلقه‌ای از جنس اکتین و میوزین است. این حلقه مانند کمربندی در سیتوپلاسم قرار دارد و به غشا متصل است. با تنگ‌شدن حلقه انقباضی، دو یاخته از همدیگر جدا می‌شوند.

صفحه یاخته‌ای

حلقه انقباضی در یاخته‌های گیاهی تشکیل نمی‌شود. در این یاخته‌ها ابتدا ساختاری به نام صفحه یاخته‌ای در محل تشکیل دیواره جدید، ایجاد می‌شود. از تجمع و به هم پیوستن‌ ریزکیسه‌های دستگاه گلژی، صفحه یاخته‌ای به وجود می‌آید. این ریزکیسه‌ها، حاوی پیش‌سازهای تیغه میانی و دیواره یاخته هستند. اتصال این صفحه به دیواره یاخته مادری، باعث جدایی دو یاخته جدید از هم می‌شود. در هنگام تشکیل دیواره جدید، ساختارهای لان و پلاسمودسم، پایه‌گذاری می‌شوند.

فرایند تنظیم‌شده تقسیم یاخته

بعضی یاخته‌های بدن جانداران، مانند یاخته‌های بنیادی مغز استخوان و یاخته‌های مریستمی گیاهان، قابلیت تقسیم دائمی را دارند. در مواقع خاص مثل شرایط نامساعد محیطی یا افزایش بیش از حد تعداد یاخته‌ها، تقسیم کم یا متوقف می‌شود. بعضی از یاخته‌ها هم مانند یاخته‌های عصبی، به ندرت امکان دارد که تقسیم شوند. در ادامه به عوامل تنظیم‌کننده سرعت و تعداد تقسیم یاخته می‌پردازیم.

عوامل تنظیم‌کننده تقسیم یاخته

یاخته‌ها در پاسخ به عوامل محیطی و مواد شیمیایی، سرعت تقسیم خود را تنظیم می‌کنند. انواعی از پروتئین‌ها با انجام فرایندهایی، منجر به تقسیم یاخته‌ای می‌شوند. پروتئین‌های دیگری هم هستند که در شرایط خاص، جلوی تقسیم یاخته‌ها را می‌گیرند. پروتئین‌ها در سرعت تقسیم یاخته، مانند پدال گاز و ترمز عمل می‌کنند.

گروهی از پروتئین‌ها در گیاهان در محل آسیب‌دیده، عامل رشدی تولید می‌کنند که با تقسیم سریع، باعث ایجاد توده یاخته می‌شود. توده یاخته ایجاد‌شده، مانع نفوذ میکروب‌ها به درون گیاه می‌شود.

در پوست انسان زیر محل زخم، نوعی عامل رشد تولید می‌شود. این عامل، با افزایش سرعت تقسیم یاخته‌ها، سرعت بهبود زخم را افزایش می‌دهد.

هورمون اریتروپویتین از کلیه و کبد ترشح و بر روی مغز استخوان تاثیر می‌گذارد. این هورمون باعث می‌شود که سرعت تولید گویچه‌های قرمز، زیاد شود.

نقطه وارسی

در چرخه یاخته‌ای، چند نقطه وارسی وجود دارد. این نقاط مراحلی از چرخه یاخته‌اند که به آن اطمینان می‌دهند که مرحله قبل کامل شده‌است. علاوه بر این، عوامل لازم برای مرحله بعد را نیز دارند.

قسمتی از نقاط وارسی از این قرارند:

  • نقطه وارسی G1 یاخته را از سلامت دنا مطمئن می‌کند. اگر دنا آسیب دیده‌باشد و اصلاح نشود، فرایندهای مرگ یاخته‌ای به راه می‌افتد.
  • اگر پروتئین‌های دوک تقسیم یا عوامل لازم برای رشتمان فراهم نباشد، نقطه وارسی G2 اجازه عبور یاخته از این مرحله را نمی‌دهد.
  • نقطه وارسی متافازی برای اطمینان از این موضوع است که فام‌تن‌ها به صورت دقیق به رشته‌های دوک متصل و در وسط یاخته‌اند.

 

فرم دریافت آموزش های ویدئویی زیست:

اگه تو هم میخوای کل زیستت رو تو کمترین زمان و با تدریس انیمیشنی مفهومی تستی رتبه 37 کنکور، خانم دکتر الهه بنام جمع کنی؛ کافیه این فرم رو پر کنی و منتظر تماسمون باشی:

روی نمره 20 و درصد بالای 70 زیست شناسیت (مثل رتبه های برتر هر سالمون) حساب کن!

 

تقسیم بی‌رویه یاخته؛ گفتار 2 فصل 6 زیست یازدهم

یاخته‌ها با تقسیم، افزایش و با مرگ، کاهش می‌یابند. اگر این تعادل به هم بخورد، می‌تواند منجر به ایجاد تومور شود. تومور، توده‌ایست که در اثر تقسیمات تنظیم‌نشده ایجاد می‌شود. تومورهای دارای دو نوع خوش‌خیم و بدخیم هستند. نوع خوش‌خیم رشد کمی دارد و یاخته‌های آن در جای خود می‌مانند و منتشر نمی‌شوند. این تومورها اکثرا آنقدر بزرگ نمی‌شوند که باعث آسیب بافت‌های مجاور شوند. در صورت رشد بیش از حد، ممکن است در انجام اعمال طبیعی اندام، ایجاد اختلال کنند. لیپوما یک تومور خوش‌خیم است که در افراد بالغ رایج است. در این حالت، یاخته‌های چربی تکثیر و توده یاخته را ایجاد می‌کنند.

تومور بدخیم یا سرطان، قابلیت حمله به بافت‌های مجاور را دارد. یاخته‌های این تومورها می‌توانند جدا‌شده و همراه با جریان خون یا لنف، به نواحی دیگر بدن بروند. این یاخته‌ها پس از جابجایی، در اندام مجاور مستقر‌شده و رشد می‌کنند.

علت اصلی سرطان، بعضی تغییرات در ماده ژنتیکی یاخته است که باعث می‌شود چرخه یاخته از کنترل خارج شود.

تشخیص و درمان سرطان

روش‌های متعددی برای تشخیص و درمان سرطان وجود دارد و گاهی از روش‌های ترکیبی استفاده می‌شود. بافت‌برداری روشی است که در آن، تمام یا بخشی از بافت سرطانی یا مشکوک به آن برداشته می‌شود. آزمایش خون به این شناسایی کمک می‌کند.

روش‌های رایج برای درمان سرطان شامل جراحی، شیمی‌درمانی و پرتودرمانی می‌شود.

در پرتودرمانی، یاخته‌هایی که به سرعت تقسیم می‌شوند، به طور مستقیم تحت تابش پرتوهای قوی قرار می‌گیرند.

استفاده از داروها در شیمی‌درمانی، باعث سرکوب تقسیم یاخته‌ها در تمام بدن می‌شود.

این روش‌های درمانی در کنار کنترل سرطان، می‌توانند باعث آسیب به یاخته‌های مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش شوند. از عوارض جانبی شیمی‌درمانی، مرگ این یاخته‌هاست که منجر به ریزش مو، تهوع و خستگی می‌شود.

بعضی از افرادی که تحت‌تاثیر تابش‌های شدید یا شیمی‌درمانی قوی قرار می‌گیرند، مجبور به پیوند مغز استخوان هستند. این پیوند کمک می‌کند تا  بتوانند یاخته‌های خونی مورد نیاز را بسازند.

نقش وراثت و محیط در ایجاد سرطان

وظیفه چرخه یاخته و مرگ آن، بر عهده پروتئین‌هاست. پروتئین‌ها محصول عملکرد ژن‌ها هستند. مشخص است که در ایجاد سرطان هم، ژن‌ها دارای نقش هستند. تاکنون، ژن‌های زیادی شناسایی شده‌اند که در بروز سرطان موثرند. علت شیوع بیشتر بعضی سرطان‌ها در بعضی جوامع، به ژنتیک آنها بر می‌گردد.

عوامل محیطی با آسیب‌ردن به ساختار دنا، می‌توانند باعث ایجاد سرطان شوند. از این عوامل می‌توان به پرتوهای فرابنفش، بعضی آلاینده‌های محیطی و دود خودروها اشاره کرد.

از عوامل مهم سرطان‌زایی می‌شود موارد زیر را نام برد:

  • پرتوها و مواد شیمیایی سرطان‌زا
  • مواد غذایی دودی‌شده مانند گوشت و ماهی دودی
  • بعضی ویروس‌ها
  • قرص‌های ضد بارداری
  • نوشیدنی‌های الکلی
  • دخانیات

مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته

اگر مرگ یاخته‌ها تصادفی باشد، به آن بافت‌مردگی می‌گویند. مثلا در بریدگی، یاخته‌ها آسیب می‌بینند و از بین می‌روند.

در مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته‌ای، یک سری فرایندهای دقیق برنامه‌ریزی می‌شود که در بعضی یاخته‌ها و شرایط خاص به وجود می‌آید. آغاز این فرایند با رسیدن‌ علائمی به یاخته، رخ می‌دهد. به دنیال این رخداد، در چند ثانیه پروتئین‌های تخریب‌کننده در یاخته، شروع به تجزیه اجزای یاخته و مرگ آن می‌کنند.

حذف یاخته‌های پیر یا آسیب‌دیده مانند پوست‌انداختن بدن در آفتاب سوختگی، نمونه‌ای از مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته‌ای است. پرتوهای خورشید به دلیل داشتن پرتوهای فرابنفش، می‌توانند سبب آسیب به دنای یاخته‌ها و بروز سرطان شوند. مرگ برنامه‌ریزی‌شده، یاخته‌های آسیب‌دیده را حذف می‌کند. در بعضی جانداران، حذف یاخته‌های اضافی از بخش‌های عملکردی انجام می‌شود. نمونه آن، حذف پرده‌های بین انگشتان پا در پرندگان است.

 

فرم دریافت آموزش های ویدئویی زیست:

اگه تو هم میخوای کل زیستت رو تو کمترین زمان و با تدریس انیمیشنی مفهومی تستی رتبه 37 کنکور، خانم دکتر الهه بنام جمع کنی؛ کافیه این فرم رو پر کنی و منتظر تماسمون باشی:

روی نمره 20 و درصد بالای 70 زیست شناسیت (مثل رتبه های برتر هر سالمون) حساب کن!

برای دسترسی به دیگر گفتارهای فصل 6 زیست 11، روی لینک های زیر کلیک کنید:

مطالب مرتبط:

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *